目的　探索上皮间质转化EMT与肿瘤干细胞之间潜在联系及相关机制.方法　应用免疫组织化学染色方法检测前列腺癌组织中肿瘤干细胞标志物表达情况.应用Q-PCR及Western　blot方法检测分析ARCaPE和ARCaPM细胞中EMT及肿瘤干细胞相关标志物表达水平.应用细胞集落形成实验比较ARCaPE和ARCaPM细胞增殖能力.应用肿瘤克隆球形成实验检测细胞克隆形成和自我更新能力.应用GANT61封闭Hedgehog-Gli信号通路,分析Hedgehog-Gli通路阻断后ARCaPM细胞EMT及干细胞特性的变化.结果　CD44在前列腺癌中表达下调,且与分级相关,高级别(Gleason≥8)前列腺癌组织中下调更明显;Nanog在高级别前列腺癌中有表达增高现象;而CD133在前列腺良性增生中和前列腺癌中均为阴性染色.具有间质细胞样形态的ARCaPM细胞迁移侵袭能力较具有上皮细胞样形态的ARCaPE细胞明显增强,E-cadherin表达降低,N-cadherin、Vim-entin、Snail表达增加.ARCaPM细胞中肿瘤干细胞分子标志物表达增高,其增殖及自我更新能力均明显增强.Gli1在AR-CaPM细胞中表达增高,Gli抑制剂GANT-61可以有效抑制ARCaPM细胞EMT转化,降低其肿瘤干细胞分子标志物表达水平,抑制其增殖及自我更新能力.结论　Hedgehog-Gli信号通路调控的EMT可驱动前列腺癌细胞肿瘤干细胞特性形成.