钠盐是高血压重要的环境因素之一。高盐摄入不仅具有升高血压的作用，而且有独立于血压以外的多重作用，能直接造成靶器官损害；钾作为钠离子的拮抗剂，能够拮抗钠盐引起的血压升高，补充钾离子对过多钠盐摄入所引起的心血管系统的损害起到保护作用。QT间期离散度（QT　dispersion，QTd）是体表心电图各导联间最长QT间期与最短QT间期之差，是反映心室肌复极不均匀一性和电不稳定程度的指标，对预测恶性心律失常和心脏性猝死有重要价值。已广泛应用于高血压、冠心病、心律失常等心脏病研究和药物疗效的评价。大量研究证实，血压平均值不能完全解释降压治疗带来的获益，血压的不稳定性和变异性也与心血管事件密切相关。血压变异性是指个体在一定时间内血压波动的程度。血压变异性与靶器官损伤以及损伤程度密切相关，降低血压的同时降低血压变异可使心血管事件的发病率和死亡率显著下降。我国人群高血压的发病特点是高盐、低钾摄入，而目前国内有关盐负荷及补钾对成人QTd和血压变异性影响的研究尚未见报道。目的：探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT离散度、T波峰-末间期及其与QT比值和血压变异性的影响。方法：选取100例年龄在28~60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验，包括基线调查3d，低盐饮食、高盐饮食和高盐补钾饮食各7d。在基线调查和各干预阶段的第5，6，7天采用英国产随机零点血压计连续测量3天血压。测量血压前受试者静坐休息5min，测量3次，求平均值，并计算3天血压测量值的标准差和变异系数，作为长时血压变异性指标。其中对64例受试者在各干预阶段最后一天采用12导联同步记录心电图。以QRS波群离开等电位线为Q波起点，以T波与u波间切迹为T波终点进行QT间期测定，以最长QT间期减去最短QT间期的差值为QTd。确定T波顶峰和T波终点，用分规直接测量两个交点之间的距离即为Tp-e间期。按Tp-e间期/QT间期计算Tp-Te/QT比值。结果：1、受试者血压在低盐期较基线期显著下降（SBP：111.7±11.3mmHg　vs　117.3±13.8mmHg，DBP：73.7±7.7mmHg　vs　75.7±9.6mmHg，　P＜0.01）；高盐期较低盐期明显升高（SBP：118.6±13.5mmHg　vs　111.7±11.3mmHg，DBP：76.9±8.6mmHg　vs　73.7±7.7mmHg，　P＜0.01）；补钾期较高盐期显著降低（SBP：114.5±12.3mmHg　vs　118.6±13.5mmHg，DBP：75.2±7.9mmHg　vs　76.9±8.6mmHg，　P＜0.01）。2、低盐期QTdc、Tp-e、Tp-e/QT小于基线期(QTdc，55.6±19.4　vs　61.6±23.6，P＜0.05；Tp-e，79.8±8.5　vs　85.0±10.6，P＜0.01；Tp-e/QT，0.209±0.025　vs　0.216±0.027，P＜0.01)；盐负荷后QTdc、Tp-e、Tp-e/QT大于低盐期(QTdc，60.3±19.4　vs　55.6±19.4，P＜0.05；Tp-e，83.0±10.1　vs　79.8±8.5，P＜0.01；Tp-e/QT，0.219±0.031　vs　0.209±0.025，P＜0.01)；高盐补钾期QTdc、Tp-e、Tp-e/QT均较高盐期缩小(QTdc，52.2±18.0　vs　27.3±14.4，P＜0.05；Tp-e，79.1±8.5　vs　83.0±10.1，P＜0.01；Tp-e/QT，0.208±0.026　vs　0.219±0.031，P＜0.01)。3、限盐后收缩压标准差、舒张压标准差均降低(SDSBP：3.93±1.50　vs　4.26±1.03mmHg，SDDBP：3.23±1.42　vs　3.59±1.56，P＜0.01)；高盐期较低盐期升高(SDSBP：4.45±1.57　vs　3.93±1.50，SDDBP：3.74±1.21　vs　3.23±1.42，P＜0.01)。结论：1、钠、钾摄入量与血压变化密切相关，其中低盐饮食后血压下降，高盐饮食后血压升高，而在高盐负荷基础上给予大剂量补钾使血压下降。2、高盐摄入后QTdc、Tp-Te均延长，在高盐饮食基础上大剂量补钾使QTdc、Tp-e和Tp-e/QT明显缩短。提示补钾可通过降低心脏复极不均一性和心室跨壁复极离散度，对心律失常可能有一定预防作用。3、高盐饮食可增大血压变异性，限盐可降低血压变异性，对高血压防治和靶器官保护具有重要意义。