乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，每年全世界约有130万人被诊断为乳腺癌，其中约有40万人最终死于该病，因此医务工作者在传统的治疗基础上不断寻求新的治疗方法去改善乳腺癌的疗效。近年，以赫赛汀为代表的新型分子靶向药物在临床实践中取得了显著的疗效，实践已证明了分子靶向治疗理论的正确性和可行性。但赫赛汀主要适用于HER-2高表达的晚期乳腺癌患者，仅有25%-30%乳腺癌患者过表达HER-2，这使得赫赛汀在乳腺癌患者中的应用具有了一定的局限性。因此寻找更高效的靶向治疗位点就成为我们突破这一限制的最佳选择。Chinnaiyan[1]等确认乳腺癌细胞存在159个基因过表达，发现HER-2是最重要的，符合25%-30%乳腺癌患者异常过表达的事实，另一个重要的差异则是血管紧张素Ⅱ受体I型（AGTR1），并且发现在ER（+）的乳腺癌亚群中，AGTR1显著地过表达。同时还发现乳腺癌过表达HER-2或AGTR1，但两者从不会同时共表达。除此而外AGTR1可以通过AGTR1阻断剂（如氯沙坦），使AGTR1（+）乳腺癌鼠模型的肿瘤缩小。基于以上结果，AGTR1的研究成为乳腺癌靶向治疗的新的研究热点。目的：初步研究血管紧张素Ⅱ1型受体（AGTR1）阻断剂对人乳腺癌细胞系MCF-7的细胞增殖的抑制作用及其机制。方法：培养人乳腺癌MCF-7细胞，四甲基偶氮唑盐（Methyl　Thiazolyl　Tetrazolium，MTT）试验观察血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂（ARBs）厄贝沙坦对MCF-7细胞增殖的抑制作用；采用流式细胞术分析厄贝沙坦对MCF-7细胞周期及凋亡的影响；应用Western　blot分别检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白。结果：1.　厄贝沙坦对细胞增值的影响　　厄贝沙坦以剂量依赖的方式抑制细胞的生长与对照组相比，当厄贝沙坦的浓度大于10-6　mol/L时，对细胞的增殖产生抑制作用（P