研究背景：
人口老龄化是我国面临的重大公共卫生问题，截至2017年底，我国60岁及以上老年人口有2.41亿，占总人口17.3%。老化是心血管疾病的重大危险因素。心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，现已公认其发生、发展的根本原因为心室重构。尽管过去20年里，医疗水平已经有了很大进步，可以通过冠状动脉造影、支架植入手术和冠状动脉搭桥术在很大程度上挽救坏死的心肌，显著改善梗死后心肌的心室重构发生、发展，但是这些措施仍不能完全逆转心室重构发生以及心衰临床症状的恶化，且相对年轻患者，老年患者临床风险高、出血及卒中发生风险高。因此，寻求保护心肌、逆转心室重构的药物，对降低心力衰竭的发病率及实现健康老龄化具有重要意义。
研究目的：
分析Klotho蛋白联合红花注射液对异丙肾上腺素（ISO）导致的损伤心肌的保护作用，并简要分析其机制。
方法：
采用经典的ISO诱导构建小鼠心肌损伤模型。将小鼠分成生理盐水（NS）组、异丙肾上腺素（ISO）组、Klotho蛋白（KL）组、红花注射液（H）组及KL&H组。NS组为空白对照组，ISO组为损伤组，KL组、H组及KL&H组为治疗组。分别计算心脏指数（HW/BW），测定血清乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清Klotho浓度，心肌组织石蜡包埋行HE染色、Masson染色、Caspase-3染色。
结果：
与NS　组比较，ISO组HW/BW、乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量均显著增加，组间差异有统计学意义（P＜0.01），SOD活力显著减低，组间差异有统计学意义（P＜0.01），HE染色显示：ISO组小鼠心肌细胞横径明显大于NS对照组，伴随着肌纤维紊乱和心肌间质成纤维细胞增生。说明异丙肾上腺素可有效的诱导形成小鼠心肌损伤模型。
与ISO组比较，KL组、H组及KL&H组HW/BW　、LDH活性、MDA含量均显著减低，SOD活力及klotho浓度显著高于ISO组，组间差异有统计学意义(P＜0.01)。与H组比较，KL&H组HW/BW　、LDH活性显著减低，SOD活力显著增高，组间差异有统计学意义(P＜0.01)；与H组相比，KL&H组klotho浓度显著增高，MDA含量显著减低，组间差异有统计学意义(P＜0.05)。
HE染色结果显示，ISO组小鼠心肌细胞横径明显大于NS对照组，伴随着肌纤维紊乱和心肌间质成纤维细胞增生。治疗各组小鼠心肌细胞横径明显小于ISO组；KL&H组心肌纤维化较KL组与H组明显减轻。
Masson染色结果显示，损伤ISO组小鼠心肌间质及血管壁有大量胶原纤维分布，而治疗组小鼠的心肌间质及血管壁胶原纤维数量较ISO组明显减少；
免疫组化Caspase-3染色结果：各治疗组棕黄色染色颗粒分布较ISO组明显减少，KL&H组阳性颗粒明显较KL组及TMZ组少（染色阳性结果表现为胞奖中有大量棕黄色染色颗粒分布）。
结论：
重组klotho蛋白与红花注射液对小鼠心肌损伤有保护作用，且重组klotho蛋白联合红花注射液在对心肌损伤的保护作用上有协同联合作用。