Inducible　cyclooxgenase-2　(COX-2)　is　commonly　overexpressed　in　breast　tumors　and　is　a　target　for　cancer　therapy.　Here,　we　studied　the　effect　of　Celecoxib,　a　COX-2　inhibitor　on　two　molecular　breast　cancer　subtypes-MDA-MB-231　and　SK-BR-3.　Firstly,　MDA-MB-231　and　SK-BR-3　cells　were　treated　with　various　concentration　of　Celecoxib　for　24　and　48　h.　Celecoxib-inhibition　of　NF-kappa　B　(p52　and　p65)　transcriptional　activity　and　effect　of　Caspase　3　pathway　were　examined　by　western　blotting.　COX-2　mRNA　was　assessed　by　RT-PCR.　Cell　viability　was　evaluated　by　the　3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide　(MTT)　assay.　Both　cell　cycle　profiles　and　apoptosis　were　analyzed　using　flow　cytometry.　We　found　that　Celecoxib　inhibited　the　proliferation　of　the　MDA-MB-231　cell　line　in　a　dose　time　dependent　manner　versus　SK-BR-3　in　a　dose　dependent　manner　only　(p　＜　0.05).　Celecoxib　induced　apoptosis　of　the　MDA-MB-231　and　SK-BR-3　cell　lines　in　a　dose-time　dependent　manner　(p　＜　0.05)　with　more　mean　apoptotic　cells　in　MDA-MB-231　than　SK-BR-3.　Significant　cell-cycle　arrest　at　the　G1　phase　in　the　MDA-MB-231　versus　G2　phase　in　SK-BR-3　cell　lines.　NF-kappa　B　(p52　and　p65)　and　COX-2　expressions　were　downregulated　in　a　dose　dependent　manner,　while　Caspase　3　expression　was　upregulated　in　both　cell　lines.　In　this　present　study,　our　data　indicated　Celecoxib　might　affect　each　breast　cancer　subtype　independently.　Therefore,　when　using　Celecoxib　in　treatment　of　breast　cancer,　it　is　imperative　to　consider　the　subtype　of　breast　cancer　on　a　molecular　level.　(C)　2017　Published　by　Elsevier　Inc.