背景：
前列腺癌是男性泌尿生殖系统死亡率最高的常见恶性肿瘤之一。雄激素剥夺治疗是现行前列腺癌有效治疗的首选方案。但是，治疗后期难以避免的去势抵抗型前列腺癌转化，不仅成之为导致治疗失败最终结果的主要原因，也是当前前列腺癌治疗所面临的重大理论和技术难题。长链非编码RNA（long　non-coding　RNA，lncRNA）是一类普遍存在于各种组织细胞中的内源性非编码RNA分子，因其在细胞生命活动过程中重要的表观遗传调控作用和在各种不同肿瘤组织细胞中的差异性表达而备受关注。晚近发现的DANCR（differentiation　antagonizing　non-protein　coding　RNA，DANCR）是长链非编码RNA家族的新成员。已有研究表明：在哺乳类动物的个体发育中，DANCR的表达随着细胞的分化而下降；在干细胞样肝癌中的过表达，则可增强细胞的干性特征，促进肿瘤的形成。然而DANCR对前列腺癌的影响及其作用机制却鲜见报道。基于对前列腺癌和　lncRNA-DANCR研究的最新报道与文献资料，本研究拟采用分子生物学的相关实验技术，通过体外细胞实验和体内裸属成（荷）瘤动物实验，检测、比较DANCR在前列腺癌组织和正常前列腺组织中的表达水平，分析、评估DANCR与前列腺癌患者临床特征及其预后效果之间的关系；观察DANCR对前列腺癌侵袭迁移的影响及其对雄激素剥夺治疗的生物学效应，进而探讨其可能的作用机制。为发现和筛选新的前列腺癌生物标志和药物治疗靶点，探索新的治疗手段，提供有用的研究资料和理论依据。
方法：
1.　使用激光捕获微量检测技术检测前列腺癌组织中DANCR表达情况；利用GEO、TCGA等在线数据库信息分析DANCR的表达与肿瘤患者临床特征、预后之间的关系；检验DANCR与其它分子表达相关性；
2.　利用慢病毒系统建立DANCR敲低的稳克隆细胞株；通过MTT、transwell等体外细胞检测实验技术和体内的裸鼠成瘤动物试验，观察DANCR表达变化对前列腺癌细胞侵袭迁移的影响，进而探讨其可能的作用机制；　
3.　通过激活和干扰雄激素信号通路，检测DANCR及其下游靶基因表达和对前列腺癌细胞侵袭迁移能力的改变，探讨雄激素信号通路对DANCR表达的影响；　
4.　检测、评估敲低DANCR对于改善恩杂鲁胺治疗前列腺癌毒副反应的效应，并初步探索DANCR在前列腺癌临床治疗中可能的作用价值。
结果：
1.　DANCR在人前列腺癌组织中表达升高，且与肿瘤的Gleason评分正相关；但DANCR表达并不是一个独立的预后指标。（此为结论性论述，而非实验结果）
2.　通过transwell、western　blot、裸鼠肺转移模型等体内外实验证实，敲低DANCR可抑制前列腺癌侵袭迁移。
3.　在前列腺癌细胞中，DANCR通过增强EZH2与TIMP2/3启动子区结合，促进TIMP2/3启动子区组蛋白3甲基化从而抑制TIMP2/3的表达；且抑制EZH2可显著减弱DANCR对TIMP2/3的调控。
4.　雄激素信号通路可以负向调控DANCR表达，敲低DANCR可以减弱因雄激素信号通路抑制所致的TIMP2/3下调和侵袭迁移增加。
结论：
1.　DANCR在前列腺癌组织中的表达明显高于正常前列腺组织，并可促进前列腺癌细胞侵袭迁移；
2.　通过促进EZH2与TIMP2/3启动子区结合和组蛋白甲基化，进而抑制TIMP2/3表达，是DANCR促进前列腺癌细胞侵袭迁移的可能途径；
3.　雄激素信号通路负向调控DANCR；敲低DANCR表达，能够减弱雄激素剥夺所导致的前列腺癌侵袭迁移增加。